Les 3 ingrédients de ProViotic®PEAU ont tous des effets
sur les 4 facteurs de l’acné « adulte »
Hyperséborrhée, Hyperkératinisation, Inflammations, bactéries Cutibacterium acnes.
Il y a par ailleurs de nombreuses interdépendances entre ces facteurs et leurs causes.
Différents stades des « boutons » rétentionnels 1 et 2, inflammatoires 3 et 4
- L’hyperséborrhée : Les glandes des follicules pilo-sébacés se mettent à produire du sébum, plus de sébum, trop de sébum sous l’action de la stimulation de l’un ou de plusieurs des récepteurs présents à leur surface, récepteurs sensibles à des modification hormonales pour la plupart (dominance des androgènes=>DHT, dominance des oestrogènes=>α-MSH (pendant la grossesse)) mais aussi au stress (récepteurs CRH-R et récepteur substance P) et à la bactérie Cutibacterium acnes (récepteurs PPAR, CRH-R, IGF-1).
Périodes, états, causes et conséquences
Age «adulte»/Péri-Ménopause/Ménopause=>Excès Androgènes ou Dominance Œstrogènes=>récepteur DHT (β-Glucuronidase)
Grossesse=>récepteur α-MSH (production de sébum)
Stress, Anxiété=>récepteurs CRH-R, substance P
Cutibacterium acnes=>récepteurs PPAR, CRH, IGF (production/dégradation du sébum=>inflammation)
IGF-1 : Insulin-like Growth Factor 1. Il s'agit d'une hormone de croissance.
α-MSH : α-Melanocyte-stimulating hormone. L'hormone α-stimulante des mélanocytes (cellules de la peau).
DHT : Produit de la testostérone, la dihydrotestostérone (DHT) possède la plus forte activité androgénique.
Substance P : Neuropeptide libéré sous l'effet du stress qui stimule la production de sébum.
PPAR : Peroxisome Proliferator-activated Receptor, ce récepteur est activé par une protéine qui transmet des signaux hormonaux aux cellules.
CRH-R : Corticotropin Releasing Hormone Receptor. L'hormone de libération de la corticotropine, qui stimule la production de la cortisol (hormone du stress).
"Ce qui est bon pour l'intestin est bon pour la peau". Ce qui est mauvais l’est aussi…
Des bactéries dans notre intestin peuvent sécréter une enzyme appelée β-glucuronidase qui provoque la « recirculation » des œstrogènes (au lieu d’être éliminés). Lorsqu'un état de déséquilibre microbien est présent (dysbiose), certaines bactéries peuvent produire davantage de cette enzyme. Si plus de bêta-glucuronidase est présente dans l'intestin, moins d'œstrogènes seront excrétés/éliminés, par le corps.
Or, lorsque les œstrogènes sont dominants, la progestérone n'a plus la capacité de bloquer la DHT (issue de la testostérone, la dihydrotestostérone (DHT) possède la plus forte activité androgénique). Les androgènes (testostérone, DHT, etc…) qui stimulent les glandes sébacées, vont donc sécréter plus de sébum et entraîner plus d’acné.
Des probiotiques efficaces permettent de réduire/éviter le risque de dysbiose. De plus, les bactéries de ProViotic®PEAU ne produisent pas de β-glucuronidase.
- L’hyperkératinisation : Le conduit des follicules pilo-sébacés ainsi que son orifice se réduisent. Ce dernier se bouche sous l’action de différents facteurs (principalement C.acnes) qui vont entraîner une production plus importante de cellules, qui ne vont plus pouvoir être évacuées. Le sébum lui aussi a plus de mal/ne peut plus s’évacuer, d’autant qu’il a changé en devenant plus épais. Le follicule commence à s’épaissir, l’épiderme en fait de même. Cela entraîne la formation de micro-comédons, puis comédons ouverts (points noirs) et fermés (points blanc-microkystes). C’est la phase « rétentionnelle » de l’acné.
=> Diminuer la prolifération de C.acnes et l’empêcher de former des biofilms (qui permettent aux bactéries d’être plus résistantes aux traitements antibiotiques) avec les bactéries probiotiques L.plantarum GLP3 et le Zinc de ProViotic®PEAU.
- L’inflammation : Modification de la « qualité » sébum qui devient inflammatoire par différents moyens dont la production de molécules inflammatoires parmi lesquelles l’IL-1α.
IL-1α est présente dans 76 % des comédons ouverts. De plus, dans 58 % des comédons, elle dépasse les 100 pg/mg qui est un niveau supérieur à celui nécessaire pour induire une réaction pro-inflammatoire (Ingham et al. 1992). Sous ces actions inflammatoires, les comédons se transforment en papules, pustules, nodules.
IL-10 « agit comme une cytokine anti-inflammatoire/immunosuppressive auprès des lymphocytes, des macrophages et des kératinocytes et ralentirait le processus d’inflammation dans l’acné. » (Kang et al. 2005). Elle est un élément clé dans l’inhibition des réponses pro-inflammatoires des cellules immunitaires innées et adaptatives.
L’IL-10 joue donc un rôle anti-inflammatoire dans l’acné, mais aussi la dermatite atopique (eczéma).
Chez les patients acnéiques leur système immunitaire produit moins d’IL-10 face à C.acnes que les personnes à la peau « saine ».
Dans 5 à 20% des cas, cette phase inflammatoire est plus importante, surtout lors de la prise d’un traitement ou de compléments « anti-acné », c’est ce que l’on appelle l’effet « rebond », ou « purge » inflammatoire.
Mais les boutons qui apparaissent pendant cette purge étaient de toute façon en préparation et seraient sortis dans les semaines suivantes. Ils sortent donc plus rapidement, et guérissent plus vite, avec moins de risque d’évolutions en nodules profonds et moins de cicatrices. Cette phase dure habituellement 1 à 2 semaines avec ProViotic®PEAU.
- Cutibacterium acnes est une bactérie anaérobie (elle n’aime pas l’oxygène), elle va donc pouvoir se développer encore plus dans des follicules « bouchés ». La responsabilité de C.acnes, par des actions directes et indirectes, a été démontrée et prouvée dans les différentes phases de l’acné : rétentionnelle et inflammatoire.
Le GLP3 et le Zinc ont des effets positifs sur C.acnes puisqu’ils en limite le développement.
« Une supplémentation en Zinc par voie orale est efficace dans le traitement de l’acné inflammatoire » (Dréno et al. 2005).
Taux d’inhibition du L.plantarum GLP3 sur C.acnes après 24h et 7 jours (test in-vitro)
Cicatrisation : GLP3 et Zinc
Les bactéries L.plantarum GLP3, le zinc mais aussi l’inuline et son action prébiotique permettent des bienfaits sur les cicatrices d’acné. Cela pourrait être le résultat d’une synergie, d’une coopération, entre le L.plantarum GLP3 et Staphylococcus epidermidis (Brown 2020).
S.epidermidis est une bactérie commensale de la peau, l'une des bactéries les plus abondantes du microbiote cutané, qui pourrait être impliqué au côté de Cutibacterium acnes dans la phase inflammatoire de l’acné (Dréno et al. 2020), mais l’est aussi dans le processus de cicatrisation de la peau.
Les effets positifs exercés par S.epidermidis sur la cicatrisation ont, en effet, été démontrés par Linehan et al. (2018).
La bactérie de ProViotic®PEAU, le Lactobacillus plantarum GLP3 a démontré des interactions positives sur des Staphylocoques lorsqu’ils sont non pathogènes et de forts taux d’inhibition lorsqu’ils le sont.
Le Lactobacillus plantarum GLP3 pourrait donc aider au « bon » développement de Staphylococcus epidermidis, et de ses facultés à accélérer la cicatrisation de la peau au détriment d’effets inflammatoires.
« A l'avenir, le développement de thérapies individualisées contre l'acné permettra de cibler les souches pathogènes en laissant intactes les souches commensales. » (Dréno et al. 2020)
Le zinc joue un rôle important sur la croissance de l'épiderme, mais aussi des protéines du derme.
Il renforce les défenses immunitaires de la peau, et intervient dans son processus de cicatrisation en favorisant la production des éléments la constituant.
Le zinc est indispensable à la synthèse des protéines :
ØLe collagène et l'élastine sont les protéines fondamentales du derme.
ØLorsqu'il y a scarification, on observe des micros-cicatrices qui apparaissent comme de petits cratères sur la surface de l'épiderme. Si ces marques ne disparaissent pas, c'est qu'il y a une micro-dépression du collagène au niveau du derme.
ØLe zinc, en encourageant la production de collagène réduit les traces de scarification.
Prendre du zinc naturel et végétal est recommandé. Il est qualifié de hautement assimilable.
Précautions : La dose quotidienne maximale à ne pas dépasser est de 40 mg pour un adulte.
Toute supplémentation en Zinc est déconseillée le 1er mois de grossesse (principe de précaution).
Les compléments de zinc doivent être ingérés au moins deux heures avant ou après les compléments alimentaires contenant du fer, les antibiotiques (c’est aussi le cas pour les bactéries probiotiques comme le GLP3), les traitements contre l'ostéoporose, et les médicaments destinés à neutraliser l'acidité de l'estomac (IPP).
- L’inuline : L'inuline fait partie des très rares prébiotiques reconnus scientifiquement. Elle est connue pour stimuler les bifidobactéries et les lactobacilles dans l'intestin, pour ses bienfaits gastro-intestinaux, y compris une réduction de l'inflammation. (Collins et al. 2018) EFSA (2015)
Elle stimule la croissance des bactéries bénéfiques.
Ce prébiotique d'origine végétale aide à rééquilibrer les microbiomes, en nourrissant les bonnes bactéries et en renforçant les défenses naturelles.
Elle permet une meilleure hydratation de la peau et un rééquilibrage des microbiotes intestinal et cutané.
Il existe néanmoins différents types d'inuline.
En effet, plus ses molécules sont grosses (nombres importants d’unités d’oligosaccharide/fructose) et, plus elle est difficile à digérer et peut provoquer divers troubles tels que la formation de gaz, des ballonnements…
L'inuline de ProViotic®PEAU est composée d'environ 10 à 20 unités (le degré de polymérisation de l’inuline varie entre 2 et 70 unités). Elle est donc facilement digestible, sans risque pour la santé.
- Actions prolongées
ProViotic®PEAU permet des effets sur les différentes phases de l’acné au-delà de l’arrêt de la cure.
De nouvelles cures peuvent en revanche être nécessaires en cas de nouvelles poussées.
L’acné est en effet une maladie chronique => tant qu'il y a des boutons on continue le/les traitement.s.
Pour combattre l’acné, il faut réduire la production de sébum, normaliser la kératinisation, diminuer la formation de comédons, l'inflammation et le nombre de bactéries (C.acnes).
« Le traitement repose sur la gravité, il peut comprendre différents agents topiques et systémiques destinés à réduire la production de sébum, la formation de comédons, l'inflammation et le nombre de bactéries, et à normaliser la kératinisation. »
Bibliographie :
Psoriasis
Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique multifactorielle de la peau qui touche environ 2% de la population française. Il s’agit le plus souvent d’une maladie bénigne, mais il existe des formes sévères (environ 20% des cas).
Il survient chez des personnes présentant une prédisposition génétique (au moins 30% des cas correspondent à des formes familiales) et/ou sous l’influence de facteurs favorisants comme les frottements, le stress, un choc émotionnel ou un traumatisme, des modifications climatiques, une infection, la consommation d’alcool ou encore la prise d’un médicament. Les facteurs déclenchants peuvent être différents d’un individu à un autre et varier au cours de la vie du patient.
La maladie peut apparaître à tout âge, mais il existe un pic d’apparition entre 20 et 40 ans. Les débuts précoces ne sont pas plus sévères, mais ils sont associés à davantage de récidives par la suite.
Le psoriasis est dû à un dérèglement immunitaire qui entraine une inflammation chronique et exagérée de la peau et, une surproduction de kératinocytes, les cellules productrices de kératine qui composent majoritairement l’épiderme. Le délai de renouvellement de ces cellules, normalement de trois semaines, passe alors à trois jours. Il en résulte une accumulation des kératinocytes à la surface de la peau, augmentant l’épaisseur de la couche externe (hyperkératose).
Cependant, les désordres immunologiques à l’origine de la maladie sont encore mal connus.
Le psoriasis se caractérise par des plaques rouges (dues à l’inflammation), présentant des pellicules blanches (les squames, qui correspondent à des dépôts de kératinocytes morts).
L’évolution de la maladie est imprévisible. Elle progresse par poussées d’intensité variable, entrecoupées de rémissions de durée également variable. Il peut s’écouler plusieurs années entre 2 poussées.
https://www.inserm.fr/dossier/psoriasis/
Psoriasis et Dysbiose intestinale
Une étude récente examinant la composition microbienne intestinale chez des patients atteints de psoriasis a révélé qu'une réduction des « producteurs » de butyrate (un acide gras à chaîne courte -AGCC- produit de la fermentation des glucides par les bactéries du microbiote intestinal - Posts IG des 13 et 28 juin 2022) pourrait expliquer, au moins partiellement, leur rôle dans le psoriasis.
La diminution de source des AGCC (butyrate, propionate, etc…), molécules anti-inflammatoires de l'intestin, peut donc être associée au psoriasis, suggérant un lien entre dysbiose intestinale, AGCC et inflammation dans le mécanisme pathologique de la maladie.
Le psoriasis peut donc été associé à une dysbiose intestinale.
Le développement du psoriasis accompagne d’ailleurs souvent une inflammation gastro-intestinale, telle que la maladie inflammatoire de l'intestin (MICI).
IL-10 et Psoriasis
L'IL-10 est une cytokine (une protéine, agent essentiel du système immunitaire) ayant un impact majeur sur l'immunité, puisqu’elle inhibe la formation de cytokines pro-inflammatoires.
Son faible niveau d'expression trouvé dans le psoriasis peut avoir une pertinence physiopathologique pour cette maladie immunitaire
Son rôle dans le psoriasis a été étudié et les résultats cliniques suggèrent que l'IL-10 peut avoir une capacité « antipsoriasique ». (1998; 2008)
L'activité antipsoriasique de l'IL-10 serait due aux effets sur différentes populations cellulaires, y compris les cellules présentatrices d'antigène et les lymphocytes T, mais pas par des effets directs sur les kératinocytes.
La bactérie probiotique de ProViotic®PEAU a la capacité d’augmenter considérablement la production d’IL-10.
Ce fort pouvoir d’induire la synthèse de quantités beaucoup plus élevées d’IL-10 par les splénocytes (cellules immunitaires) a été démontré lors d’un test in-vitro (Center for Applied Studies and Innovation - Université de Sofia).
Dermatite Atopique (DA) et DAC
La dermatite atopique (DA), également connue sous le nom d'eczéma atopique, est une maladie inflammatoire de la peau qui s'observe aux premiers stades de la vie et est liée à la rhinite allergique, aux allergies alimentaires et à l'asthme, qui sont tous plus fréquents chez les enfants atteints de cette maladie.
C’est une maladie de la peau qui est chronique non contagieuse et qui évolue par poussée.
L’eczéma atopique est principalement dû à une prédisposition génétique de la peau et survient donc dès le plus jeune âge.
Elle n’est pas causée par un allergène précis (au contraire de la DAC -dermatite atopique de contact) mais plutôt par la sensibilité de la peau à tous les allergènes.
La peau « atopique » ne joue plus son rôle de barrière et devient perméable aux agressions extérieures présentes dans l’environnement.
La majorité des dermatites atopiques disparaissent au cours de l’enfance (50% avant 5 ans), mais 10 à 15% des cas persistent ou surviennent à l’âge adulte.